利用去磷酸酶DUSP6治療自體免疫疾病
DUSP6 mediates T cell receptor-engaged glycolysis and restrains TFH cell differentiation

T細胞活性增加與自體免疫疾病息息相關,目前已知增強對於葡萄糖依賴性的這種代謝途徑的重整與T細胞功能有極大關連。然而,活化後的T細胞如何調節糖解作用仍屬未知。本院免疫醫學研究中心蘇郁文副研究員實驗室發現,T細胞可透過T細胞受體(T cell receptor, TCR)傳遞的活化路徑調節糖解作用。實驗人員發現,T細胞經T細胞受體活化後,會大幅地增加關鍵酵素磷酸果糖激酶(phosphofructokinase, PFK)的活性(圖1左)。然而,缺乏去磷酸酶DUSP6表現的T細胞經活化後,無法誘導磷酸果糖激酶的活性,同時也無法活化細胞的糖解作用。這些糖解作用缺損的細胞轉而加強運用粒線體的有氧呼吸,亦…